研究方向为神经及相关疾病的表观遗传机制，重点是自闭症谱系障碍等神经发育性疾病。研究以 DNA 甲基化与 5hmC 氧化修饰、组蛋白修饰及染色质高级结构为切入点，借助神经系统特异性基因敲除小鼠、多组学分析和行为学评价，解析表观遗传调控因子在神经前体细胞增殖、分化、迁移及皮层分层和突触功能建立中的作用，识别疾病相关的表观遗传标记，并评估其作为诊断标志和干预靶点的可行性。近期代表性工作以 MSL2 为对象，发现其通过维持 H4K16ac 水平和自闭症相关基因启动子区的染色质可及性调控神经发育；MSL2 缺失后，小鼠出现社交识别与学习记忆受损、皮层分层紊乱，从而将男性特异性致死复合物与神经发育障碍联系起来。在 TET 双加氧酶家族与 DNA 去甲基化、维生素 C 依赖的新型 DNA 修饰以及表皮与毛囊分化调控方面也有系统积累，可为本方向提供机制参照与技术支撑。技术体系包括基因编辑动物模型、原代神经元与类器官培养、转录组与表观组分析（WGBS、hMeDIP、ATAC-seq、CUT&Tag）、单细胞测序，以及纳米抗体等特异性识别工具的筛选与应用。