研究概况
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EGFL7通过EGFR信号通路促进胶质瘤血管新生的作用及分子机制研究

血管新生在肿瘤生长、侵袭和转移过程中起重要作用。 我们前期研究发现 EGFL7在人脑恶性胶质瘤血管内皮细胞及肿瘤细胞中均存在异常的高表达,并且与肿瘤的恶性程度、增殖及血管新生有着密切的正相关性,基因芯片分析提示EGFL7的下游调控分子网络主要涉及表皮生长因子受体(EGFR)传导通路。本项目明确了EGFL7与EGFR、FAK、PI3K、RAS的关系;并反向研究EGFR通路等对EGFL7促血管生成作用的影响。这些研究有助于进一步阐明 EGFL7 调控胶质瘤血管新生调控机制,为临床诊疗提供新靶点,为胶质瘤的防治研究提供依据和新线索,具有重要的理论和临床意义。

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神经传导束重建结合导航引导功能区脑胶质瘤的精准显微手术研究

脑胶质瘤作为颅内最常见的原发性神经上皮肿瘤在颅内肿瘤中的比例超过50%,该类患者病死率高居不下,生存时间短,治疗效果不佳。功能区脑胶质瘤患者不但生存时间短,而且手术致残率高,严重影响患者的生存质量。以手术治疗为主的综合治疗,是目前该类疾病的基本治疗策略。手术切除切除程度不仅直接影响该类患者的生存时间,同时直接决定患者的术后生存质量。本课探索并确立了功能区脑胶质瘤的精准显微手术技术的实施办法,在最大程度切除肿瘤的同时最大限度的保留患者的神经功能,从而在提高患者生存期、延长无进展生存期的同时提高生存质量。

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基于高通量蛋白组学的TMZ联合EGFR单抗个体化治疗

以实现脑胶质瘤的精准诊疗为目标,依托既有的“湘雅临床大数据”胶质瘤协作核心平台,在已经建立的湘雅胶质瘤大样本基因芯片数据库、高通量测序数据库和临床资料数据库的基础上,利用高通量蛋白质组学检测平台对胶质瘤及相关干细胞的空间分布特征与时间变化特征进行鉴定,完善针对恶性胶质瘤关键分子EGFR的临床个体化用药途径,在基因组学和蛋白质组学的双层面上验证兼具干细胞时空特性的分子分型体系,探究EGFRvIII阳性表达促替莫唑胺耐药的分子机制。建立以蛋白质谱技术为核心的胶质瘤蛋白组鉴定和检测技术,建立以EGFR分子标记为突破点的靶向治疗药物体系及替莫唑胺增敏系统,推动我国脑胶质瘤的临床诊治进入精准医疗的时代。


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