Kruppel样因子4对内毒素所致IL-6基因表达的调控及机制研究
发布时间：2021-06-02
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发表刊物：生物化学与生物物理进展
关键字：Kruppel 样因子 4(KLF4)，内毒素(LPS)，白介素 6(IL-6)，炎症
摘要：探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Western blot检测KLF4 mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6 mRNA和蛋白质的表达.采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响.使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合.结果表明:LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达.KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失.荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性.EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合.结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放.KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的.
合写作者：刘 瑛，刘俊文，陈广文，肖献忠
第一作者：冯衍生，刘梅冬
论文类型：基础研究
通讯作者：张华莉（通讯作者）
学科门类：医学
一级学科：基础医学
期号：2009, 36(10)
是否译文：否
发表时间：2009-12-08
收录刊物：EI