围绕子宫内膜癌、宫颈癌、卵巢癌等妇科肿瘤及细菌性阴道病等常见妇科疾病从事研究工作。者近五年以第一作者或通讯作者在发表SCI 收录论文6 篇，IF>5.0 有2 篇，在IF大于3.0 以上4 篇。参加了国家863 计划“药物反应分子标志物优化和数据管理系统”的研究。从2007 年至今，已主持国家自然科学基金青年基金、湖南省自然科学基金重点项目、湖南省科技计划及“湖南省青年骨干教师培养计划”等科研课题4项。主要包括以下几个方面：
1. 子宫内膜癌：应用蛋白质组学方法研究孕激素治疗子宫内膜癌的作用机制，建立了孕激素处理前后子宫内膜癌细胞的双向电泳图谱，研究证实pin1蛋白表达增高与子宫内膜癌的病理分化程度、肌层浸润深度及淋巴结转移有关，有望与PR一起成为预测子宫内膜癌患者治疗效果的一个重要的指标。
2. 宫颈癌：人HPV病毒导致宫颈癌分子机制是通过抑制p53和pRb，但p53的同类蛋白p63的作用并不清晰。研究发现IKKβ可抑制TAp63转录活性，通过基因敲除技术在宫颈癌细胞株中选择性表达宫颈癌中最常见的HPV16的E6/E7，研究其对IKKβ、TAp63及其下游靶基因表达的影响，揭示IKKβ和TAp63在HPV感染导致宫颈癌变的过程中的相互关系。2015年进一步研究发现miR-1246的表达与宫颈癌的发展呈负相关关系，miR-1246可能作为宫颈癌的预测因子。同时HPV16型病毒感染可能对miR-1246的下调起着关键性的作用。
3. 卵巢癌：发现WDR62通过调控中心体的增殖，参与卵巢癌的发生。eIF3A作为真核生物翻译起始因子eIF3最大的亚基，与细胞周期调节、肿瘤细胞分化与增殖、正常细胞向恶性表型转化以及肿瘤的发生、耐药相关。分析eIF3A在卵巢癌组织中表达量，明确其与卵巢癌的发生的关系，并分析eIF3A通过调节DNA损伤修复蛋白XPC及p27的表达，从而改变卵巢癌细胞对铂类的耐药性，为进一步认识eIF3A在卵巢癌治疗中的作用和寻找卵巢癌化疗敏感性预测分子标记物，制定卵巢癌的个体化治疗方案，改善卵巢癌预后拓展新的思路。
4. P53基因家族与妇科恶性肿瘤 2008年-2010年在美国印第安纳大学医学院生物化学与分子生物学系做博士后研究期间，主要围绕抑癌基因p53、p63和microRNA在肿瘤发生中的机制开展研究，首次发现并证实miR-1246 是介导p53家族的功能microRNAs家族一个新成员。p53是通过诱导miR-1246来抑制DYRK1A表达的。这一研究成果已发表在国际权威期刊。miR-1246与妇科恶性肿瘤的发病及预后的相关性研究正在进行中。除此之外还参与了一种名为Inauhzin (INZ)新型抗癌药物的研制。INZ这种新型小分子可以通过抑制SIRT1活性来有效地使p53重新活化，启动人癌细胞p53依赖型凋亡而且没有明显的基因毒性压力。表明INZ是一种新型抗肿瘤药物候选者，这一研究成果发表在国际权威期刊EMBO Mol Med（IF 8.245）。
5. 细菌性阴道病：主持并开展了湖南省自然科学基金重点项目“应用16sRNA序列分析细菌性阴道病的微生态失调”的研究工作，应用现代先进的16S rDNA分析技术，从分子水平了解我国的不同生理状态下细菌阴道病患者阴道菌群微生态状况。本研究所鉴定的BV 患者阴道优势菌群中, 大多数为未纯培养的细菌, 包括普氏菌属、埃氏巨型球菌属及一些其他未知菌。阴道上皮细胞天然免疫系统模式识别分子MBL基因外显子1第54号密码子的高突变率及在阴道局部微环境中的低浓度是细菌性阴道病复发的易感因素。以上的研究取得了一定的成果，为从根本上探索BV发病的内在机制，进而根据患者阴道菌群以及患者自身的天然免疫系统状况，采取相应BV患者所需要的干预策略。后续将进一步对宫颈癌患者的阴道菌群生态进行研究。