刘持教授研究致力于以支气管哮喘为代表的慢性气道炎症类疾病的发病机制，并探究哮喘急性加重和激素治疗不敏感的分子机制，形成了较为系统的原创性研究结果与成果。主要学术成绩、创新点及其科学意义和影响详述如下：

1. 证实婴幼儿期气道上皮ITGB4缺陷诱发RSV感染后LRTI进而导致哮喘易感性增加，为临床治疗婴幼儿期RSV感染后LRTI和预防哮喘发病提供了新的理论依据及干预靶点。创新点和对于本研究领域的意义在于：1.首次证实气道上皮ITGB4在病毒感染诱导的LRTI中的关键作用，揭示了RSV感染后异质性表型的内在机制；2.为临床治疗幼儿期RSV感染后LRTI和预防后期哮喘发病提供了新的预测基因及干预靶点。

2.阐明气道上皮ITGB4表达缺陷诱导哮喘气道重塑及气道炎症的病理机制，为哮喘的临床防治提供多个潜在干预靶点。创新点和对本研究领域的意义在于：1.明确了气道上皮结构功能受损驱动哮喘气道炎症及气道重塑的发生发展；2.证实了哮喘气道重塑可以不依赖气道炎症而单独发生，打破了气道重塑继发于慢性气道炎症的传统认识，深入揭示了气道重塑在激素抵抗性哮喘中的关键作用及其潜在的干预靶点。

3. 明确ITGB4特异甲基化位点是哮喘早期风险预测的潜在生物标志物。创新点和对本研究领域的意义在于：1. 明确外界应激通过DNA甲基化下调气道上皮ITGB4表达；2.证实哮喘患者气道上皮ITGB4甲基化位点与肺功能改变密切相关，为哮喘的早期风险筛查提供了潜在的早期生物标志物。

  综上所述，刘持教授前期研究成果从气道炎症和气道重塑两个层面整合研究了哮喘的发病机制，证实气道上皮失稳态可直接诱导哮喘的发生发展，为哮喘的早期风险预测及靶向治疗提供实验依据。前期研究刘持教授以第一作者及通讯作者身份发表SCI期刊论文28篇（JCR 1区论文11篇），获得了国内外同行的充分肯定和多次引用。值得关注的是，哮喘患者面临最大的问题是病毒感染诱发的哮喘急性加重发作，申请人在哮喘急性发作的分子机制上也有一些新的有趣发现，前期研究显示哮喘患者气道上皮调控急性加重过程中的单核巨噬细胞活化增强，活化的单核巨噬细胞发挥“抗病毒”和“促炎症”的双重作用诱导哮喘急性加重。以上研究为哮喘防治研究提出了新的研究思路和重要理论依据，有力推进了哮喘基础研究向临床治疗的有效转化。